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非血液性溶液冠灌流時の, 灌流圧, 膠質浸透圧の虚血心筋に及ぼす影響について検索するため, ラット摘出心を灌流装置に接続して実験的に検討した. 使用した灌流液は, 以下の4群である. A群：生理食塩水, 灌流圧(大動脈基部圧)60cmH2O. B群：生理食塩水にHES(hydroxyethyl starch)を混じた6%HES液(膠質浸透圧46cmH2O), 灌流圧60cmH2O. C群：生理食塩水+calcium液(Ca), 灌流圧60cmH2O. D群：生理食塩水, 灌流記15cmH2O. 実験方法として最初に酸素化したKrebs-Henseleit液を60cmの落差で10分間灌流し(control群), 次に4群の灌流液を指定の灌流圧で50分間hypoxic perfusionを行い, 次いで再びKrebs-Henseleit液で30分間再灌流した. 冠灌流量, 摘出心より滴下する液中のcreatine phoshokinase(CRK)と乳酸, 左室心内膜側の水分含有量と電顕所見の検討を行い, 心筋障害の程度を評価し以下の結論を得た. 1. hypoxic perfusionの際にA群では, 多量の冠灌流量と著明な心筋浮腫を生じ, CPK遊出量は経時的に増加していた. 再灌流直後に多量のCPKが遊出し乳酸の遊出量も多く, 電顕像では細胞膜破裂の所見が認められた. 2. B群はhypoxic perfusionの間, 冠灌流量少なく浮腫も軽度で, CPK遊出はほとんど認められなかった. 再灌流後もCPK遊出量の増加はほとんどなく, 遊出する乳酸は最も少なく好気性代謝への移行が最も良好であると思われ, 電顕像でも軽度の変化にとどまった. 3. C群はhypoxic perfusionの間, 多量の冠灌流量と著明な心筋浮腫を生じ, CPK遊出量も経時的に増加していたが, A群に比し有意に少なかった. 再灌流直後に多量のCPKが遊出し乳酸の遊出量も多く, 電顕像では細胞膜破裂の所見が認められた. 4. D群はhypoxic perfusionの間, 冠灌流量少なく浮腫も軽度でCPK遊出もほとんど認められなかった. 再灌流後のCPK遊出量の増加はA, C群に比較すればはるかに少なかったがB群よりは多かった. 乳酸も少なく電顕像での変化は軽度であった. 以上の実験結果より, 非血液性溶液冠灌流に際し虚血心筋の浮腫を防止するためには, 膠質浸透圧を有する冠灌溶液を使用することが有用であり, 膠質浸透圧を有しない冠灌流液の場合には低圧で灌流する必要があった. |
