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Mg-lidocaine cardioplegiaによる心筋保護を基礎にし, 前投与薬剤の薬理学的保護作用によって, 心阻血時間を3時間まで安全に延長できるか否かについて, 実験的に検討した. 体外循環（CPB）下, Mg-lidocaine cardioplegiaを90分ごと投与し, 大動脈を180分間遮断し, 次いで60分間再灌流した. 阻血前後の心機能を比較し, また再灌流60分における心筋の超微形態, 及び生化学的変化について検討し, 前投与群（P+群）と非前投与群（P-）で比較した. P+群ではCPB開始前にaprotinin, betamethasone, CoQ10, nifedipineを投与し, CPBにaprotininを加え, CoQ10, nifedipineを持続投与した. その結果, 1. 両群ともに全例生存した. 2. 前投与薬剤は阻物前の心機能に影響を与え, なかでも心拍出係数の有意な増大（p＜0.05）をもたらした. 3. Mg-lidocaine液により心拍動は速やかに静止し, 再回流後一定時間の電気的静止を経て自己心拍が回復, また全例CPBより離脱された. 4. 再灌流後P+群は顕著な収縮期血圧の回復と, LVSWIで約80％の回復を示し, LVEDP＝7mmHgにおいてP-群の回復より有意に良かった（p＜0.005）. 5. 超微形態上ミトコンドリア傷害は良い示標であり, P+群で良保存の割合が高かった. 6. 組織内水分, Ca, ATP, CPの含有量には両群に差がなかった. 以上から, 薬理学的保護作用の詳細は明らかにできないものの, その相加作用によりMg-lidocaine cardioplegiaの心筋保護が強化され, 収縮力と形態保存の点で虚血傷害は許容できる範囲にとどまったと考えられた. |
